原標題：用生物學重新認識孤獨感：痛苦的背後是進化的動力

作爲社會動物，我們相互依存。人類在社羣之內互幫互助，從而歷經困苦，繁衍生息。

“人類這個物種能生存下來，不是因爲速度快，也不是因爲身強體壯，或者有天生的武器，而是因爲社會保護。”芝加哥大學認知與社會神經科學中心主任約翰·卡西奧波（John Cacioppo）說。

例如，早期人類只有進行羣體狩獵，才能捕獲大型哺乳動物。“我們的優勢在於溝通和合作能力。”他說。

但是，這些強大的羣落是怎麼形成的？

卡西奧波提出，驅使社會紐帶形成的關鍵因素，恰恰是它的反面，即孤獨感。根據他的理論，孤獨產生痛苦，在這種痛苦的刺激下，我們尋求陪伴，獲得安全感。這促進了團體合作與保護，最終有益於物種的存續。

孤獨感之所以延續至今，是因爲對社會性動物而言，它提供了一種重要的進化優勢。一如口渴、飢餓或疼痛，孤獨也會造成不適，動物會尋求化解途徑，從而提升長期生存機率。

如果卡西奧波的理論沒錯，那麼，必定存在一種內在的生物機制，迫使獨處的動物尋找同伴。這種機制讓我們在孤身一人時感到不適，在與人共處時感到釋然。

麻省理工學院的研究人員認爲，他們已經在“中縫背核”的一部分腦神經元中，發現了這種驅動力的來源。

根據今年早些時候發表於《細胞》雜誌的研究，這些神經元受到刺激後，能促使獨處的小鼠尋找同伴。這一發現爲卡西奧波的理論提供了重要支撐，並表明了特定的腦部結構與社會行爲之間的深層次聯繫。

近年來，人們開始探究社會行爲的遺傳學基礎，以及基因在大腦中發揮的根本性作用。這項新研究就是其中之一，它首次將特定神經元與孤獨感聯繫在一起。

“近15年來，人們越來越渴望理解社會行爲的生理基礎，包括照顧他人、社交排斥、欺凌、欺騙等行爲。”加州大學聖迭戈分校的哲學家帕特里夏·丘奇蘭德（Patricia Churchland）說，她致力於大腦和社會行爲方面的研究。

“我認爲，對於關懷、分享和守望相助的進化基礎，我們已經有一個基本的概念，但大腦機制無疑是非常複雜的。”

藉着卡西奧波的研究，以及麻省理工的新發現，對孤獨的研究進一步從心理學和社會學領域轉移到了生物學領域。

“我認爲，從更大的層面上說，我們要理解的不是孤獨爲何令人痛苦，而是大腦有怎樣一種機制，激勵着我們擺脫孤獨。”加州大學洛杉磯分校的基因組研究員史蒂夫·科爾（Steve Cole）說，“我們要考慮的也許不是孤獨感，而是社會親和。”

社會性動物

吉莉安·馬修斯（Gillian Matthews）發現孤獨神經元，純粹是出於偶然。

2012年，她還在倫敦的帝國理工學院讀研，研究可卡因對小鼠大腦的改變。她會給小鼠注射一定劑量的可卡因，然後單獨關籠，第二天檢查一組特定的神經元。對照組的小鼠也是如此，只不過將可卡因換成了鹽水。

馬修斯預計，在給藥24小時後，小鼠的神經元連接會增強，從而解釋可卡因的成癮性。但令她驚訝的是，實驗組和對照組小鼠的神經元連接產生了相同的變化。

過了一夜，不論給藥與否，某一組細胞的神經連接都增強了。“一開始，我們以爲操作程序有誤。”馬修斯說。她現在已是麻省理工的博士後研究員。

麻省理工學院的神經科學家泰伊（左）和馬修斯發現了一組神經元，它可以促使老鼠尋求同伴。

她研究的腦細胞能分泌多巴胺，一種與愉悅感相關的腦部化學物質。喫飯、做愛或用藥時，多巴胺水平都會激增。但它不僅僅是一種快樂信號。

多巴胺系統的存在，可能是爲了驅使我們追逐慾望。“它不是你得償所願之後才分泌的，而是用來激勵你不斷追求目標的。”科爾說。

進入焦點的是“中縫背核”這一腦區的多巴胺神經元，“中縫背核”因與抑鬱症相關而著稱。（這可能並非巧合——孤獨是抑鬱症的一個巨大風險因素。）

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那裏的大部分神經元都能分泌5-羥色胺，百憂解（Prozac）等抗抑鬱藥物就以它爲化學信使。分泌多巴胺的細胞佔到該區域的25%左右，它們歷來都很難獨立出來加以研究，因此，科學家對其功能知之甚少。

馬修斯推測，這些改變可能來自實驗過程中的其他環境因素。

於是，她把小鼠放進新的籠子，再測試多巴胺神經元改變與否。但她發現，並不是籠子的問題。最終，馬修斯和她的同事凱·泰伊（Kay Tye）意識到，改變這些腦細胞的並非藥物，而是24小時的獨處經歷。

“也許，這些神經元傳遞的是這種孤獨的經歷。”馬修斯說。

小鼠和人類一樣，也是社會性動物，通常喜歡羣居。把一隻小鼠拎出來關禁閉，當它再次回到羣體中時，相對於從未離開過集體的情況，它會花更多時間與其他小鼠互動。

爲了進一步瞭解“中縫背核”神經元與孤獨的關係，研究人員對多巴胺細胞運用了名爲光遺傳學的技術——通過基因工程技術，使它們響應某些特定波長的光。這樣一來，只要控制光的暴露程度，研究人員就可以激活細胞，或使之沉睡。

刺激小鼠的多巴胺神經元，小鼠似乎會感到難受。在有選擇的情況下，小鼠會主動避免刺激，就像避免疼痛一般。此外，小鼠似乎會進入孤獨狀態，好像獨孤已久似的，長時間地和其他小鼠相處。

“從中或許可以看出，大腦如何通過神經連接，使我們成爲天生的社會性動物，並免受孤獨的不利影響。”馬修斯說。

孤獨譜系

十年前，卡西奧波率先提出了孤獨進化論。一項強有力的證據是，人對孤獨的敏感度具有遺傳性，就像身高或糖尿病風險一樣——約半數的孤獨水平可以與基因掛鉤。

“如果真的有害無益，它早就被淘汰了，所以它肯定有利於適應。”芝加哥大學全國民意研究中心的心理學家路易絲·霍克利（Louise Hawkley）說。孤獨進化論“就孤獨感的存在原因，提供了一種說得通的理論。”她說。

的確，同糖尿病一樣，人們對孤獨的敏感程度各不相同。“能夠遺傳的不是孤獨，而是失去社會聯繫的痛苦感。”卡西奧波說。他正在對數萬人展開研究，試圖找出與孤獨感相關的特定基因。

從進化角度看，對一個種羣來說，變異性有它的好處。卡西奧波說，有的社羣成員“難以忍受分離之苦，願意留下來捍衛村莊”，“還有的願意出去闖蕩，但也會想念故土，於是他們會回來，並帶回新鮮的發現。”

小鼠也呈現出這種變異性。在馬修斯的實驗中，同樣是孤獨神經元被激活，籠子里社會地位最高的小鼠——最能打架，並優先獲得食物及其他資源的小鼠——反應最爲強烈。

此時，地位高的小鼠比地位低的小鼠更渴望尋找同伴，更傾向於避免孤獨神經元受到刺激。這表明，地位高的小鼠更害怕孤單。

另一方面，地位最低的小鼠似乎不那麼介意，它們也許喜歡獨來獨往，免得受欺負。

“中縫背核”腦區的一部分神經元（以紅色、綠色和黃色顯示）能產生一種名爲多巴胺的化學信使。科學家認爲，正是由於這些神經元，小鼠在結束單獨拘禁後，纔會更頻繁地與同伴互動。

“這個問題非常複雜——光是在齧齒動物身上，就表現出巨大的變異性。”丘奇蘭德說，“真不可思議。”

泰伊和馬修斯的研究結果表明，如果動物的實際社交狀況與社交欲求之間存在脫節，那麼，“中縫背核”神經元就有助於彌合這種脫節。

就好比對冰淇淋的渴求——有的人喜歡冰淇淋，有的不喜歡。多巴胺神經元能驅使前者搜尋冰淇淋，但對後者影響寥寥。

“我們認爲，中縫背核神經元通過某種方式，動用了小鼠的主觀社會體驗，並且，只有對之前就重視社會關係的小鼠，它纔會產生顯著影響，否則便不會。”馬修斯說。

這就呈現出兩種耐人尋味的可能性：要麼神經連接決定了社會地位，要麼社會地位影響了神經連接。

也許一些動物一出生，就渴望社會接觸。它們沒事找事，爲了維護自己在族羣中的地位，變得攻擊性十足，最後爬上高位。

或者，某些小鼠天生具有攻擊性，喜歡欺凌羣體中的其他成員。它們的神經連接可能因此改變，促使小鼠到處挑釁。

泰伊和馬修斯計劃展開進一步實驗，在這兩種可能性中做出判斷。

卡西奧波說，看到泰伊和馬修斯的結果時，他正在走路，結果差點兒“絆了一跤”。

他對人類的孤獨感進行過廣泛的研究，還曾使用大腦成像手段，觀察人類在感到孤獨時，哪些腦區會更加活躍。但是腦成像的清晰度較低，他無法像泰伊和馬修斯那樣，分析特定的細胞類型。

泰伊和馬修斯的研究有助於重構我們對孤獨感的認知，將其從一種絕望的狀態，重塑爲一種隱藏在生物學中的驅動力。

“我們要看的不是孤獨有多難受，而是神經系統如何獎勵社會交往。”科爾說，“這樣，孤獨感就很好理解了，它只是一種因爲缺乏獎勵導致的負面狀態。”