乙醇中毒合併硫胺素缺乏：一品脫啤酒僅供一箇中等勞動人的硫胺素需要量的2%，但烈性酒不含硫胺素。慢性乙醇中毒常損傷胃分泌和發生厭食。經口或胃腸外的乙醇給與將減少硫胺素的吸收，以及慢性乙醇中毒還損害小腸對硫胺素的運轉機能。乙醇亦能有損硫胺素的代謝，使肝臟中焦磷酸化酶受抑制和減少TPP的形成。歸納起來可知乙醇中毒合併腳氣病的病因：一是減少硫胺素的攝取；二是減少硫胺素從腸道的吸收；三是乙醇中毒產生肝硬變，由於肝硬變減少硫胺素儲存；四是抑制是硫胺素到焦磷酸硫胺素的形成。

丙酮酸脫氫酶缺乏症（pyruvate decasboxylasedeficiency）：1968年Lonsdale描述一個兒童有小腦運動失調的間歇性發作及血和尿中乳酸、丙酮酸、丙氨酸的升高。還有人研究了相似的病例，用皮膚成纖維細胞培養研究丙酮酸氧化，可能是神經介質乙酰膽鹼的合成酮酸的氧化脫羧作用缺乏。研究者提出小腦組織丙酮酸氧化，可能是神經介質乙酰膽鹼的合成上有問題。

亞急性壞死性的腦脊髓病（Sub-acute necrotisingencephalomyelopathy,SNE）：該病與Wernicke腦病相似，其區別是SNE通常損傷黑質制裁及其底螺旋神經節，而不是乳頭體。然而Wernicke腦病則相反。SNE通常開始於2歲之前，有衰弱，運動失調、視覺障礙、驚厥和周圍神經病。血中硫胺素的濃度及在腦組織中TPP的濃度正常的。普通的硫胺素治療是無效的。在腦組織中從二磷酸硫胺素合成爲三磷酸硫胺素的ATP磷酸化轉移酶受到抑制。大量的硫胺素治療產生暫時性的治療作用。

支鏈酮尿或稱槭糖尿病（branched chain ketonurineor maplesyrup urine disease）:在1954年Menkes及同事們描述了一個家庭，前後出生六個嬰兒中有四個在第一週死亡。其症狀有嘔吐、肌肉張力亢進以及尿中有奇特的槭糖氣味。支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸）和它們的酮酸在尿中出現，同時血中濃度也增高。其尿中的特殊氣味是這些氨基酸的酮酸和它的羧基衍生物所形成的。支鏈氨基酸的酮酸的正常代謝是氧化脫酸，它是需要TPP參加反應，這與丙酮酸及α-酮戊二酸脫羧相似。但治療是困難的。