來源：學術經緯

現代社會里，生活節奏快、工作壓力大，很多年輕人爲了留出屬於自己的一兩個小時，常常“不捨得”睡覺。然而，睡眠不足會造成很多糟糕的後果，最直接的感受就是犯困。難以抵擋的睏意讓人上課睡着，開會睡着，甚至開車時都會睡着……

晚上不睡，白天崩潰丨Pixabay

近日，頂尖學術期刊《科學》在線發表了一篇關於睡眠的最新研究。來自中科院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）的徐敏研究組與北京大學李毓龍研究組，合作揭示了“睏意”究竟是如何在腦中產生的。

科學家們在小鼠的大腦中找出了調控睏意的神經元，減少這些神經元后，小鼠每天需要的睡眠時間大大減少——相當於人類每天可以少睡1.5小時，而且還不會犯困！

研究人員指出，睡眠行爲的核心特徵是“睡眠穩態調控”：隨着清醒時間延長，睏意逐漸增加，最終導致睡眠；而睡眠是睏意被逐漸清除的過程。

根據多年來的研究，目前普遍認爲，睏意與一種叫“腺苷”的分子不斷積累有關。腺苷是細胞能量分子三磷酸腺苷（ATP）的“副產物”。大體來說，清醒越久，ATP不斷消耗，細胞外的腺苷分子越多，它們與相應的受體相結合，抑制了神經活動，於是人就越來越困。

咖啡因能阻止腺苷與腺苷受體的結合，因此喝咖啡有助於續命促進清醒丨Pixabay

不過，大腦究竟是怎麼調控腺苷分子的釋放和積累的？過去限於技術手段，人們瞭解得很少。

在這項研究中，李毓龍教授開發了一種新型的遺傳編碼的腺苷探針，觀察探針熒光強度的變化就可以知道胞外腺苷濃度的變化。據介紹，傳統檢測方法每10分鐘才能測一下腺苷濃度，而新方法可以看到0.1秒之內發生的快速變化。

藉助這種技術手段，研究人員針對小鼠的基底前腦區（basal forebrain，簡稱BF區）——大腦中調控睡眠/覺醒的關鍵部位，觀察了胞外腺苷濃度的變化。

利用遺傳編碼的腺苷探針，可以觀察到在不同睡眠狀態時基底前腦區的胞外腺苷濃度有快速的變化

觀察到的這些現象提示，神經元活動與腺苷濃度變化密切相關。

因此，徐敏研究員領銜的團隊進一步利用鈣成像和光遺傳學等技術，在基底前腦區找到了負責調控腺苷釋放的兩類神經元：乙酰膽鹼能神經元和穀氨酸能神經元。並且首次發現，穀氨酸能神經元的活動是引起胞外腺苷積累的主要原因。

那麼，如果讓這些穀氨酸能神經元不起作用，減少腺苷的積累，可以減少睏意嗎？爲了檢驗這種猜測，研究人員設法損毀了小鼠基底前腦區的穀氨酸能神經元。他們發現，小鼠清醒的時間顯著增加。相比對照組，這些小鼠全天可以少睡20%的時間，整個晚上（對它們來說相當於人類的白天）幾乎完全不犯困。

特異損傷基底前腦區穀氨酸能神經元可降低胞外腺苷水平，並明顯增加小鼠的清醒時間

綜合這些結果，研究人員指出，在長時間清醒而積累睏意的過程中，大腦基底前腦區的穀氨酸能神經元，扮演了重要的角色。這些神經元既維持和促進了覺醒，又通過刺激腺苷釋放導致了睏意增加。

儘管在目前，研究人員僅僅採用了有創傷性的干預方式來調控睡眠，但這組神經元提供了一個潛在靶點，未來或許可以用於治療睡眠相關問題。

也許在不遠的將來，科學家們基於這個發現，能開發出一種新的藥物或簡便的干預方式，讓我們能夠更靈活地調節自己的睡眠時間，並避免犯困造成的危險。這對於想要多出一些時間的人來說，肯定是一個福音。