生酮饮食（ketogenic diet, KD）是一种高脂肪、低碳水化合物的饮食，可产生酮体，并通过维持能量供应、调节组蛋白去乙酰化和炎症反应等机制发挥神经保护作用。越来越多的证据表明KD可以用于治疗一些神经系统疾病，如难治性癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病、外伤性脑损伤和多发性硬化症。

多发性硬化症（multiple sclerosis, MS）是一种常见的中枢神经脱髓鞘疾病。在我国，MS的发病率呈逐年升高的趋势。MS病变中造成少突胶质细胞死亡的机制尚不清楚，可能涉及多方面的原因。

双环己酮草酰二腙(Cuprizone， CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型与MS具有相似的神经病理变化，该模型模拟了由毒性引起的中枢神经系统脱髓鞘的病理特征。Ning Zhang等人采用该动物模型分析KD对中枢神经系统脱髓鞘性疾病的影响，试图阐明生酮饮食的治疗机制。该研究结果近期发表在Food & Function 杂志。

研究结果：

生酮饮食可以减少CPZ组引起的体重降低生酮饮食可以逆转CPZ引起的异常行为生酮饮食减少了CPZ诱导的脱髓鞘生酮饮食促进少突胶质前体细胞的分化与成熟生酮饮食降低过度活化的小胶质细胞生酮饮食下调促炎因子生酮饮食对多发性硬化症的作用似乎越来越被人们所重视。近期Lina Samira Bahr等人也正在柏林进行一项生酮饮食治疗MS的单中心、随机、对照试验，以观察营养干预（禁食、生酮饮食和标准饮食）的作用。

随着对生酮饮食的机制及治疗作用研究的深入，人们越发肯定其治疗潜力。生酮饮食的机制包括：对神经递质的影响改变了大脑中细胞间的通讯，并可能通过增加γ-氨基丁酸(GABA)和降低兴奋性神经递质水平来降低过度兴奋性；通过降低细胞因子TNF-α和IL-1水平来实现抗炎作用；调节肠道菌群平衡等等。

这些观察结果中的每一个都有助于推定生酮饮食对MS调节，并支持其作为营养干预的潜在作用。

参考文献

1.Ning Z, Chunhong L, Ruiyan Z, et al. Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet[J]. Food Funct, 2020, 24;11(6):5647-5663.

2.Bahr L S, Bock M, Liebscher D, et al. Ketogenic diet and fasting diet as Nutritional Approaches in Multiple Sclerosis (NAMS): protocol of a randomized controlled study[J]. Trials, 2020, 21(1).