黄疸（jaundice）在临床医疗工作中并不少见，仅吉尔伯特（Gilbert）氏综合征发病率就高达5%~10%。病因复杂、其诊断治疗非常重要而且具有一定难度，了解胆红素代谢及黄疸分类对于提高诊断治疗水平很有必要，既有社会效益也有经济效益。

黄疸

黄疸是由于胆红素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、球结膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。

正常血清总胆红素含量在17.1µmol/L（1.0毫克％）以下，当超过34.2µmol/L（2毫克％）时，临床上出现黄疸称显性黄疸。若血胆红素的浓度已超过正常范围（17.1µmol/L～34.2µmol/L），而临床上未表现出黄疸，称为隐性黄疸。

34.3µmol/L～85.5µmol/L轻度黄疸、85.6～171µmol/L中度黄疸、 172～684µmol/L重度黄疸、＞685µmol/L特重型黄疸。黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，只要中度以上的黄疸，无论何种原因病情往往都较重！立即转诊到肝病专科医院或综合医院肝病科为妥。黄疸大致可分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、混合性黄疸。

胆红素代谢

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胆红素的来源80~85％的胆红素来自衰老的红细胞崩解，约15％是造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏而形成。

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未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老和异常红细胞吞噬，分解为血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合并运输。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应，故也称间接胆红素。

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结合胆红素的形成未结合胆红素随血流至肝脏，被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合，送至滑面内质网，通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶作用，与葡萄糖醛酸结合，变为结合胆红素。这种胆红素水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故这种胆红素也称直接胆红素。

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胆红素分泌结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器分泌入毛细胆管，随胆汁排出。

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胆红素肝肠循环结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环通过肾脏排出。

在胆红素代谢过程中任何一个环节发生障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症。

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