內分泌異常與高血壓

可引起高血壓的內分泌疾病包括：皮質醇增多症、原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤、腎上腺生殖腺綜合徵、甲狀腺機能亢進等。

皮質醇增多症是由垂體或腎上腺皮質功能亢進引起的。患者的特徵爲：向心性肥胖，多血質、皮膚有紫紋和痤瘡，有糖尿病傾向，有高血壓、腰痛、腿痛、性功能異常等症。高血壓則是最常見的表現，伴頭痛、頭暈、心悸、視力模糊等。長期高血壓又可使心臟擴大以至於心力衰竭、腦血管意外和腎衰竭。

原發性醛固酮增多症的病變發生在腎上腺皮質，可以爲腺瘤，也可以是增生，引起醛固酮分泌增多，進而引起以頑固性高血壓、低血鉀爲特點的一系列臨牀表現。

嗜鉻細胞瘤是一組來源於腎上腺髓質、交感神經、神經節及嗜鉻組織的腫瘤，個別人腫瘤生長在膀胱上，也是繼發性高血壓的常見原因，發病年齡在20~40歲多見，男性是女性的2倍。

甲狀腺機能亢進（甲亢）常以突眼、甲狀腺腫大、心動過速等爲主要症狀。由於甲狀腺素分泌過多，新陳代謝旺盛，心輸出量增加，收縮壓明顯增高，但舒張壓降低，脈壓增大，脈強而快，循環時間縮短。甲亢患者中有一半高血壓，且多發於老年人。

心血管疾病與高血壓

下列心血管疾病可致血壓升高：主動脈粥樣硬化、主動脈縮窄、動脈導管未閉等。

動脈粥樣硬化，尤其是主動脈粥樣硬化可使收縮壓升高。

主動脈縮窄患者在15歲以前常無症狀，30歲以後症狀明顯。本病的特點是上肢血壓升高，下肢血壓降低。上肢血壓升高可引起頭痛、頭暈、耳鳴、失眠等症狀；下肢血壓降低可致下肢無力、麻木等反應。

動脈導管未閉：主動脈和肺動脈之間的通路在胎兒出生後沒有閉合，使主動脈本應供應給體循環的血液有一部分經過未閉的動脈導流流入肺動脈，再回流到左心室，始終有一部分血液重複肺動脈-左心室的無效循環，無法被人體利用；而左心室血容量增加，心輸出量增加。從而出現收縮壓升高、舒張壓降低和脈壓增大。

動靜脈瘻、主動脈瓣關閉不全也可致血壓升高。

腎與高血壓

原發性高血壓除非到了後期，一般不影響腎功能（高血壓腎病）。如果是三四十歲以下的年輕高血壓患者，尿和腎功能均不正常，並且常伴有疲勞乏力、腰痠背痛、食慾不振、臉色蒼白或晦暗及不同程度的貧血等症狀，就能大致推斷其高血壓是由腎臟疾病引起的。

不僅如此。高血壓的發病機制與腎臟具有十分密切的關係，特別是有高血壓遺傳傾向的人羣，腎臟情況是決定其是否發生高血壓的關鍵因素之一。比如，由於腎臟的先天缺陷，使腎臟的排鈉功能降低，導致水鈉瀦留，從而使血壓升高。

腎實質性高血壓是比較常見的繼發性高血壓，最常見的病因是腎小球腎炎、腎盂腎炎，具有以下特點：1、舒張壓較高，脈壓小，血壓波動小。2、症狀少。3、肢體可能溼冷，面色略蒼白。4、病情惡化者相對較多，有腎臟疾病史，年輕人比較多見。5、腎功能不全明顯，24小時尿蛋白定量做增高明顯。6、交感神經阻滯劑一般效果比較差。

急性腎小球腎炎：常見於青少年，發病前常有扁桃體炎或上呼吸道感染史。典型症狀有發熱、肉眼血尿、少尿、浮腫、高血壓。化驗顯示血尿素氮增高，尿液檢查可見大量蛋白、紅細胞和管型。

慢性腎小球腎炎：臨牀特點是病程長（多在1年以上），疾病多呈緩慢進行性。除蛋白尿、血尿外，患者常有不同程度的腎功能損害伴高血壓。

腎血管性高血壓特點：1、往往無高血壓家族史。2、突然出現高血壓，發展快，迅速惡化。3、年齡小，多爲30歲以下的年輕女性。4、在頸、腹部可聽到血管雜音。5、眼底大多可見血管痙攣、蒼白或滲出等變化。6、四肢血壓差別大，有時可爲無脈症。7、患者對一般降壓藥反應差。

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