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呼吸衰竭

尽管介绍4种类型的呼吸衰竭，通常还是把呼吸衰竭分为1型和2型：后者常常与低通气和呼吸性酸中毒相关。

呼吸性酸中毒的原因

在CO2产生和排出方面，肺泡低通气是高碳酸血症的主要机制。然而很多时候，无效腔增加是很重要的机制。

急性呼吸性酸中毒的影响

1. 临床影响

肺泡通气的快速下降对于机体是很难耐受的，急性的高碳酸血症和急性的低氧血症会极度有害。然而当缓慢下降时，机体却能耐受令人惊奇的程度的高碳酸血症和低氧血症。

大多数的急性高碳酸血症的临床表现与中枢神经系统有关。

2.对氧-血红蛋白解离曲线的影响

急性高碳酸血症能短暂地使氧-血红蛋白解离曲线右移。

呼吸性酸中毒会降低周围组织葡萄糖的吸收，抑制无氧糖酵解。当严重的低氧存在时，能量的需要会严重受损。

急性呼吸性酸中毒的缓冲

碳酸氢盐缓冲系统是机体最重要的缓冲系统，但是不能缓冲由CO2的变动而产生的变化。作为碳酸氢盐缓冲系统主要成分之一， CO2的变化由非碳酸氢盐缓冲。

呼吸性酸中毒的代偿

代偿机制

下面的计算公式用来判断代偿的范围，或者有第二种原发的酸碱紊乱存在。

高碳酸血症后代谢性碱中毒

尽管即刻的事件是过度通气，排出CO2，血气分析却反映为代谢性碱中毒。

*碳酸氢盐的慢性升高导致氯离子丢失

急性或慢性酸中毒

1.慢性呼吸性酸中毒基础上的急性酸中毒

2.呼吸性酸中毒：急性或慢性？

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