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呼吸衰竭

儘管介紹4種類型的呼吸衰竭，通常還是把呼吸衰竭分爲1型和2型：後者常常與低通氣和呼吸性酸中毒相關。

呼吸性酸中毒的原因

在CO2產生和排出方面，肺泡低通氣是高碳酸血癥的主要機制。然而很多時候，無效腔增加是很重要的機制。

急性呼吸性酸中毒的影響

1. 臨牀影響

肺泡通氣的快速下降對於機體是很難耐受的，急性的高碳酸血癥和急性的低氧血癥會極度有害。然而當緩慢下降時，機體卻能耐受令人驚奇的程度的高碳酸血癥和低氧血癥。

大多數的急性高碳酸血癥的臨牀表現與中樞神經系統有關。

2.對氧-血紅蛋白解離曲線的影響

急性高碳酸血癥能短暫地使氧-血紅蛋白解離曲線右移。

呼吸性酸中毒會降低周圍組織葡萄糖的吸收，抑制無氧糖酵解。當嚴重的低氧存在時，能量的需要會嚴重受損。

急性呼吸性酸中毒的緩衝

碳酸氫鹽緩衝系統是機體最重要的緩衝系統，但是不能緩衝由CO2的變動而產生的變化。作爲碳酸氫鹽緩衝系統主要成分之一， CO2的變化由非碳酸氫鹽緩衝。

呼吸性酸中毒的代償

代償機制

下面的計算公式用來判斷代償的範圍，或者有第二種原發的酸鹼紊亂存在。

高碳酸血癥後代謝性鹼中毒

儘管即刻的事件是過度通氣，排出CO2，血氣分析卻反映爲代謝性鹼中毒。

*碳酸氫鹽的慢性升高導致氯離子丟失

急性或慢性酸中毒

1.慢性呼吸性酸中毒基礎上的急性酸中毒

2.呼吸性酸中毒：急性或慢性？

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