高血壓的治療，不僅僅是爲了降低血壓這個數值，其實更重要的是保護靶器官！其中逆轉左心室的肥厚和腎臟的損害是兩個非常重要的方面。因爲左心室的肥厚與很多心腦血管事件緊密聯繫，而腎臟衰竭是會將人置於死地的。這其中不同的降壓藥對二者的保護作用是不一樣的。

一、保護靶器官

高血壓的靶器官損害包括心肌肥厚、腎小球硬化和小動脈重構等。在抗高血壓的治療中必須考慮逆轉或阻止靶器官損傷。一般而言降低血壓即能減少靶器官損傷，但並非所有藥物均如此。

《2007歐洲高血壓新版指南》指出：對血壓正常高值合併高危或很高危者主張進行降壓治療。對於血壓（130～139）/（85~～89）mmHg，同時伴冠心病，腦血管病，糖尿病或慢性腎臟病患者給予適度的降壓治療可以減少腦卒中及心腦血管事件的發生。

●對左心室肥厚的影響

高血壓常伴有左心室肥厚，而流行病學調查表明：左心室肥厚的存在與發展，是心血管疾病的重要獨立危險因子，也與猝死、室性心律失常、心肌缺血、冠心病等密切相關，其重要性超過血壓本身。

急性心肌梗死伴左室肥厚者的猝死發生率，爲無左室肥厚者的5倍。左心室肥厚對冠心病的不利影響主要是由於其冠脈儲備減少，逆轉左室肥厚可改善高血壓和冠心病的自然病程，這對高血壓的治療有重要意義。

各種抗高血壓藥物對左心室肥厚的效果是不同的：血管緊張素轉化酶抑制劑（如卡託普利、貝那普利、依那普利、培哚普利等）、鈣通道阻滯藥（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等），可以恆定地逆轉左室肥厚；β受體阻斷藥（美託洛爾、比索洛爾等）、a受體阻斷藥（哌唑嗪、特拉唑嗪等）對左室肥厚逆轉的報道不一；而血管擴張劑、利尿藥則沒有作用。

●對腎臟的保護作用

高血壓是引起腎損害的主要原因之一，高血壓可加速腎病末期進程，因此降低血壓對防止腎臟損害及延緩高血壓腎病進程有重要意義。

抗高血壓藥對腎臟的保護作用主要通過兩種作用機制：

①降低血壓，這是各類抗高血壓藥的基本作用。

②腎內作用，抗高血壓藥可通過降低腎小球內壓力的增加，抑制腎小球肥大，減少蛋白尿，抑制腎小球系膜細胞增生，減少腎小球系膜間質生成，調整內皮功能失調等作用機制，而發揮其對腎臟的保護作用。但臨牀研究報道，單純降低血壓尚不足以影響高血壓腎衰竭的進程。

各種抗高血壓藥物對腎臟的影響是不同的：血管緊張素轉化酶抑制劑（如卡託普利、貝那普利、依那普利、培哚普利等）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦等）、鈣通道阻滯藥（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等）對高血壓腎病有保護作用，可延緩高血壓腎病進程；利尿藥（如氫氯噻嗪、螺內酯等）和β受體阻斷藥（如美託洛爾、比索洛爾等）對腎臟的保護作用不明顯，甚至有報道利尿藥可使高血壓腎病惡化。

二、平穩降壓和持之以恆

平穩降壓

已有的研究證明血壓不穩定可導致器官損傷。血壓在24小時內存在自發性波動，即血壓波動性。在血壓水平相同的高血壓患者中，血壓波動性高者，靶器官損傷嚴重。

另外，凌晨3時到次日12時，血壓和心率從最低點升至高峯值，同時左室壁張力亦隨之增加。這段時間即所謂最不穩定的階段，50%以上的缺血性心血管和腦血管意外發生在這段時間。

高血壓患者的血壓波動曲線，與正常血壓者的晝夜波動曲線相似，但整體水平較高，波動幅度增大。這提示，使用短效的降壓藥物常使血壓波動增大，理想的降壓藥物應具備24小時內穩定持續降壓的能力。

目前趨於應用長效製劑，其優點是：提高患者治療的依從性、更平穩地控制血壓、保護靶器官、減少心血管事件的危險性。

持之以恆

抗高血壓治療的目的是緩解或控制高血壓症狀，使血壓恢復或接近正常，改善生活和工作能力，並預防心、腦、腎併發症。

我國流行病學資料顯示：當舒張壓水平在70～110mmHg間波動時，與血壓和冠心病相關的發病率和死亡率將會明顯升高；血壓每降低9/4mmHg，可使腦卒中減少36%，冠心病減少3%，人羣總的心血管事件減少34%。

高血壓患者如能得到有效的治療，平均壽命與常人無異。一般認爲，經不同日數次測壓，血壓≥150/95mmHg即需治療；如有以下危險因素中的1～2條，且血壓>140/90mmHg就要治療。這些危險因素是：老年、吸菸、肥胖、血脂異常、缺少體力活動、糖尿病等。

高血壓的產生受諸多因素影響，目前對其的治療均爲對症治療。爲此，一般需長期、甚至終生服藥。爲增加患者用藥的順應性，應選用作用持久、使用方便、價廉及不良反應少的藥物。

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