現在對於精神分裂症沒有明確的病因解釋，科學界也都在積極的研究之中，不過根據我所學的知識和在臨牀精神科工作多年，我可以說一說自己所瞭解的關於精神分裂症的病因，希望能給大家一些幫助。

精神分裂症的流行病學

目前據不完全統計精神分裂症年發病率爲0.07‰～0.14‰ ，人羣患病率爲1%；男、女發病無差異 ，發病年齡：男性15-25歲，女性25-35歲，而遺傳率佔80%左右。

精神分裂症都有哪些病因

遺傳因素：在家系研究中發現：與病人血緣關係愈近，患病率愈高，精神分裂症的一級親屬的終身患病率爲10％，爲一般羣體患病率10倍；表現爲顯著家族聚集傾向；雙生子研究中：MZ（同卵雙生）同病率爲DZ（異卵雙生）的3-6倍，其遺傳度約爲60-80%。對於寄養子研究關鍵是在澄清遺傳因素和環境因素所起的作用，在寄養子患病率調查中：47名母親是分裂症的養子，成人後有5人被診斷爲分裂症，患病率爲10.6%，而對照組無1人患病；寄養子家系研究中：分裂症寄養子118名親生父母中有20.3%人患分裂症、邊緣狀態或人格障礙；分裂症養子的寄養父母和對照組父母224人中僅有5.8%患病，由此可見相較於環境因素來說，遺傳因素的影響佔有相當大的比例。遺傳方式：精神分裂症是一類多基因遺傳病，受多對微效基因累加作用及環境因素的共同影響，當個體的患病易感性（susceptible）超過閾值時將發病；遺傳異質性：精神分裂症可能是一組疾病，可能是一個或多個基因通過不同遺傳方式傳遞疾病。隨着現代分子遺傳學技術的發展，分裂症遺傳學研究日趨聚焦於致病基因定位和克隆及基因表達和功能研究。

神經發育因素

通過對精神分裂症患者的腦部核磁掃描，發現患者隨着疾病的逐漸加重或者病情遷延，腦室擴大愈加明顯，這也間接證明疾病的發生與發展使得腦室的擴大和灰質的減少，白質功能紊亂與精神分裂症陰性症狀相關，從而導致神經細胞數量和神經纖維網的減少。

上面是神經纖維網的部分結構，A是正常人的情況，圖片B和C是精神分裂症病人的神經纖維網，由此我們可以看出，B和C相對於A來說比較“乾淨”，在神經纖維上好像沒看見什麼多餘的東西，這恰恰是疾病的問題所在，正常的網絡神經應該是充滿細胞突觸，好比一支枝繁葉茂的樹枝，上面的葉子越多證明樹木充滿活力，而光禿禿的枝條只能證明樹木已經枯萎，這是一個道理；精神分裂症患病後病人的神經纖維在樹突長度縮短 50%；樹突棘的數量和體積縮小；軸突末端體積縮小；膠質細胞數量減少。

神經遞質假說

多巴胺功能亢進假說：DA（多巴胺）受體D2敏感性增加，導致中樞神經系統多巴胺功能過度活躍，D3受體亞型多分佈於基底節腹側靠近邊緣系統，這部位與思維功能關係密切。分裂症陽性和陰性症狀分別與D3受體介導的DA（多巴胺）能不足和過度有關 。

5-羥色胺系統的功能缺陷：中樞神經系統的5-HT（5-羥色胺）功能不足導致患者血漿色氨酸濃度較低，相繼出現如情緒問題、食慾障礙、睡眠-覺醒週期紊亂、性功能下降等等，嚴重後可出現情緒不穩定，衝動易怒，睡眠障礙等。