肥胖一提到這個詞很多人不幸中招。近十幾年以來肥胖症(BMI≧30幼兒並不適合用成人標準來評量)在我國的發病率急劇上升不僅見於成年人也同樣發生在兒童和青少年。

實際上肥胖已不僅是體重超標的一種稱呼肥胖症已被公認是代謝性疾病的一種。肥胖症常伴發糖尿病、高血脂、心血管疾病等併發症嚴重影響患者的生活質量同時成爲一大公共健康問題。爲了治療肥胖症人們進行了大量的研究以尋找治療的可能辦法而研究發現脂肪幹細胞與肥胖症密切相關。

有相關研究指出脂肪幹細胞存在於脂肪組織的血管內壁中其可以分化爲內皮細胞從而改善出生後的血管新生。事實上活化的脂肪細胞能分泌很多血管生成因子包括瘦素、肝細胞生長因子、粒細胞-巨噬細胞刺激因子、血管內皮生長因子、表皮生長因子-2、轉化生長因子β等這些因子或是單獨作用或是共同作用於血管生成系統刺激脂肪體積增大。

脂肪細胞和穿行其間的血管

而脂肪體積的異常增大就導致了肥胖症。脂肪細胞變得肥大喪失了他們的功能脂肪生成和分解失衡削弱了脂肪形成關鍵信號的轉導機制使其對外部信號的敏感性降低同時中斷了這一信號的傳導過程。肥胖症時增加的炎症細胞和巨噬細胞也明顯有助於脂肪組織的血管化。這也支持脂肪組織的發展需要血管系統的不斷重建、成熟以及網絡化的理念。脂肪組織血管系統的可塑性可能也代表了血管形成因子以及抑制因子之間淨平衡的結果。

以上的觀察結果促使學者相信選擇血管系統作爲靶器官來治療肥胖症的可能性。脂肪組織中表達的多種血管形成因子非常有可能是血管系統的存活因子。比如血管內皮生長因子和胰島素生長因子都是重要的內皮細胞血管生成存活因子撤除這些因子可導致內皮細胞凋亡。因而血管形成拮抗藥物就有可能阻斷這些存活因子的作用從而抑制已經存在的血管系統縮小脂肪的體積。

用了血管生成抑制劑後治療組小鼠的體重明顯下降

現在人們已經在動物實驗上發現一些已知的血管生成抑制劑和內生蛋白抑制劑(包括血管抑素和內皮抑素)與脂肪組織流失和體重下降相關聯。應用這些抑制劑的另一個好處是它們可以使機體對胰島素的敏感性趨於正常化從而在防止增加體重的同時也防止2型糖尿病的發生。