來源：學術經緯

減肥是現代人越來越關注的一個話題。目前爲止，最有效的減肥方式或許就是截肢抽脂“管住嘴、邁開腿”了。雖說靠節食和運動來減肥在普通人看來是個常識，但有意思的是，在科學家們看來，爲什麼這麼做能促進燃脂，背後的因果關係還一直是個謎，也就爲開發有效的減肥療法造成了困難。

不過，近日發表在《自然》的一篇論文中，來自洛克菲勒大學（The Rockefeller University）的研究團隊利用小鼠模型，發現了燃脂的奧祕。該研究指出，真正引燃體內儲存脂肪的，是嵌入在脂肪組織中的一類神經。如果缺少合適的刺激，這些支配脂肪的神經會集體萎縮；相反，如果接收到正確的信號，這些神經將展現出驚人的生長能力，促進高效燃脂。

研究機構的新聞表示，“這一發現如果後續在人類中得到證實，將推動肥胖以及肥胖相關疾病的研究，並可能針對脂肪中的神經開發出新的療法。”

領銜這項研究的是著名遺傳學家、瘦素基因發現者Jeffrey Friedman教授。瘦素，顧名思義與“瘦”有關，是一種調節能量平衡和體重的重要分子。1994年，Friedman教授的研究團隊首次發現了這種激素，它主要由白色脂肪組織中的脂肪細胞分泌，會向大腦報告機體脂肪含量，使神經系統抑制食慾，並增加能量消耗。

研究負責人、瘦素基因的發現者Jeffrey Friedman教授（圖片來源：洛克菲勒大學官網）

這支研究小組通過實驗發現，如果小鼠無法自己產生瘦素，比如編碼瘦素的Ob基因發生缺陷，那它們將會變得“好喫懶動”，體重可發展到正常小鼠的3倍以上。更奇怪的是，都說胖子自帶“隔熱墊”不怕冷，但Ob基因缺陷型小鼠卻比正常小鼠還怕冷。而這一切都是因爲瘦素的缺失，它們不能正常地通過燃燒脂肪來產生熱量。

此時，只要來一針瘦素，小鼠們就開始喫得少、動得多，也更耐寒。不過，真正神奇的變化要等到持續注射瘦素兩週以後，小鼠體內儲存的白色脂肪開始正常分解，另一種脂肪組織——褐色脂肪也恢復燃脂產熱的功能，動物開始變瘦。

注入瘦素可以很快讓動物變得少喫多動，但其燃脂減肥效果卻不是立竿見影？這種“滯後”常常讓剛開始減肥的人感到灰心，但科學家好奇背後的原因。他們猜測，相對緩慢的反應可能與大腦以外的神經變化有關。

於是，研究小組利用一種新開發的神經元成像技術觀察脂肪內的神經，並追蹤它們與大腦相關區域的連接關係。這讓他們發現，瘦素的注入能夠極大地促進脂肪組織中交感神經的發育。

左邊一組圖顯示，在瘦素不足（ob/ob）的小鼠體內，支配脂肪的神經發生萎縮；右邊一組圖顯示，注射瘦素兩週後，兩類脂肪組織中的交感神經重新生長

究其原因，原來瘦素將脂肪含量信息傳遞給大腦的下丘腦區域，而下丘腦的神經環路會產生促生長的信號分子BDNF，通過脊髓傳回到支配脂肪的神經元。有了這套反饋機制，瘦素就好像脂肪的信使，可以告訴大腦到底需要多少神經來處理掉多餘的脂肪。

“通常我們知道，神經系統的結構在動物幼年的發育過程中會顯著改變，但我們沒有料到，成年動物身上會發現如此劇烈的神經可塑性。”Friedman教授強調。

脂肪組織分泌瘦素，通過下丘腦和生長信號影響支配脂肪的神經，形成了一套反饋機制

這一發現讓科學家們對開發減肥療法有了新的認識。過去人們注意到一個奇怪的現象：既然瘦素分子主要由脂肪細胞產生，那肥胖人士擁有飽滿的脂肪細胞，理應產生更多的瘦素，爲什麼還是會肥胖？而且，一些早期臨牀試驗顯示，給肥胖症患者額外補充瘦素後，有些人會出現對瘦素的“抵抗”。看起來，大腦對這種持續產生的過量信號放棄了處理，彷彿在說：“喫吧，你隨便胖！

現在，我們或許可以考慮利用新的途徑繞過大腦對瘦素的抵抗作用了。“我們在這項研究中觀察到，瘦素抵抗的肥胖小鼠與缺乏瘦素的動物類似，脂肪的神經支配變少了。”Friedman教授說，“因此我們推測，假如能直接激活支配脂肪的神經，讓它們恢復燃脂的能力，動用儲存的脂肪，將不失爲治療肥胖的一種新途徑。”