凌晨時分，一陣突如其來的心慌、煩悶將老李從睡夢中驚醒。醒來後大汗淋漓、四肢冰涼的他想從牀上爬起，誰知四肢毫無力氣，幾番努力後也只能勉強坐起，踉踉蹌蹌的動作最終吵醒了老伴。幸好警醒的老伴立刻想到：該不會是低血糖了吧？於是立刻測血糖：1.9mmol/L！趕緊糖水、巧克力齊上陣，一番手忙腳亂後，老李的血糖終於回到了4.3mmol/L，冷汗乏力等症狀也相繼消失。

“好險啊！”，第二天坐在診室裏的老李仍心有餘悸。原來老李患有2型糖尿病史四年了，剛發病時口服二甲雙胍控制血糖，當時的血肌酐爲112umol/L，而兩年前又發現肌酐升高到了160umol/L，於是在醫生的建議下降糖方案改爲胰島素。但最近一個月，因血糖控制並不理想，又自行加用了格列齊特。而這次低血糖發生後，才發現老李的血肌酐已經升高到280umol/L了。

“我前幾天血糖還控制得蠻好的，爲什麼這次會發低血糖呀？”老李非常擔心再次發生低血糖。

那麼就讓我們來探尋一下老李發生低血糖的原因吧：

口服降糖藥進入人體後，分爲兩類，一類主要從腎臟排出體內，另一類則主要通過肝臟，經糞便排出。當腎功減退時，藥物清除的時間可能延長，續集在體內的血藥濃度則會升高，便導致了藥物的降糖作用大大增強。老李現在的血肌酐爲280umol/L，他的腎功能只有不到正常人的四分之一，屬於中重度的腎功能不全，而格列齊特是主要從腎臟排泄的降糖藥，當腎功能減退時，藥物排泄會明顯減少，這就是老李發生致命性低血糖的根本原因！

那麼，從老李身上我們又可以總結出哪些關於腎功能不全患者降糖藥物使用的注意事項呢？

首先要評估腎功能的情況，很多人都知道血肌酐是反映腎功能的，但僅僅通過血肌酐反映腎功能是非常不可靠的，正確的評估腎功能的方法是根據測定出的血肌酐，帶入公式計算腎小球濾過率或肌酐清除率，如此計算得到的腎小球濾過率和肌酐清除率，可以較準確地反映腎臟功能，當然這一步應在腎內科醫生的幫助下完成。在腎功能急劇變化期，血肌酐上升與腎小球濾過率下降不平行，對於腎功能尚處在變化過程中的患者，應隨腎功能和治療方式、方法的變化，及時調整藥物用量。

其次，要了解所用藥物的主要排泄途徑。大多數口服降糖藥及其代謝產物都由腎臟排泄，腎功能不全時其自體內清除顯著減慢，容易在體內蓄積。例如，磺脲類的格列本脲(優降糖)、格列齊特(達美康)主要經腎臟排泄，而格列吡嗪(美吡達)、格列美脲（亞莫利）在肝功能嚴重障礙和腎功能不全的情況下則是禁用的。格列喹酮(糖適平)95%經膽汁排泄，僅5%經腎臟排泄。促胰島素分泌藥瑞格列奈(諾和龍)92%經膽管排泄，那格列奈(唐力)則主要經腎排泄。雙胍類(二甲雙胍)主要經腎臟排泄，若其在體內蓄積，可引起乳酸性酸中毒，在腎小球濾過率低於30 ml/min/1.73m 2應禁用該藥。格列酮類(羅格列酮、吡格列酮)64%經腎臟排泄。阿卡波糖類(拜唐蘋)雖然主要在腸道起作用，僅5%經腎臟排泄，但是在嚴重腎功能損害（Ccr<25ml/分鐘）的情況下也應該禁用。新型的鈉-葡糖糖轉運酶抑制劑（如安達唐）腎小球濾過率低於45 ml/min/1.73m 2時候不宜應用。

因此，腎功能不全時的用藥是一門“藝術”，年齡、性別、營養、疾病的嚴重程度和治療本身等都會對藥物的效果和代謝過程產生影響，必須結合不同的腎功能情況制定個體化治療方案（包括用藥劑量及給藥方法等），在某些情況下，應儘可能進行藥物濃度監測。

說了這麼多，讓我們再回到老李的病例，當他剛診斷爲2型糖尿病時血肌酐值爲112umol/L，根據公式計算，當時的腎小球濾過率是62 ml/min/1.73m 2，應用格列齊特還比較安全。但隨着時間的流逝，老李的腎功能逐漸下降，至本次發病前，他的腎功能已經嚴重下降，此時本應禁用格列齊特，而老李卻在不瞭解自己腎功能的情況下，選擇了主要從腎臟排泄的降糖藥物，最終導致了低血糖的產生！

綜上所述，對於腎功能不全患者的降糖治療方案要持有動態觀念，隨着腎功能的變化，降糖方案也應隨之變化，老李的例子值得所有糖尿病患者及醫生反思和重視。

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