二甲雙胍是治療2型糖尿病的一線口服降糖藥，它的降糖機制非常獨特，主要作用於糖代謝的過程，降低肝糖輸出，減少肝糖原異生爲葡萄糖，抑制腸壁細胞攝取葡萄糖，增加肌肉和脂肪等外周組織對胰島素的敏感性，提高葡萄糖的利用率，並可增加腦、血細胞、腸道、皮膚等非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用，從而降低空腹血糖、餐後血糖和糖化血紅蛋白，並可保護胰島β細胞免受進一步損害，適合血糖的長期控制。

格列本脲是第二代磺酰脲類胰島素分泌促進劑，是目前臨牀上應用的作用最強的一類口服降糖藥，它的主要降糖機制爲直接刺激胰腺胰島β細胞分泌胰島素，增加血液中的胰島素水平而發揮降糖作用，此外，格列本脲還可作用於肝臟，抑制肝糖元分解和糖原異生，減少肝臟葡萄糖的生成和輸出，增加脂肪和肌肉等外周組織對葡萄糖的利用，改善胰島素抵抗，降低空腹血糖、餐後血糖和糖化血紅蛋白，長期服用可顯著降低糖尿病微血管病變和大血管病變發生的風險，適用於胰腺功能尚未完全喪失的2型糖尿病患者。

如果使用二甲雙胍血糖仍不能達標，可聯合格列本脲協同降糖，格列本脲是磺脲類胰島素促泌劑，可刺激胰島β細胞分泌胰島素，節省內源性胰島素，與二甲雙胍聯合使用，作用機制互補，不良反應（體重增加）相互抵消，不僅能促進胰島素分泌，而且改善了胰島素抵抗，共同彌補了2型糖尿病的病理生理缺陷，是一對黃金搭檔。

尿毒症即慢性腎衰竭終末期，是各種慢性腎臟疾病進行性發展，造成腎結構破壞和纖維化，以及腎功能進行性下降而引起的一系列臨牀症狀綜合徵，腎小球腎炎、多囊腎、高血壓腎病、梗阻性腎病、糖尿病腎病等都是誘發尿毒症的常見病因。

二甲雙胍在體內有90%經過腎臟從尿中排出，腎小管排泄是二甲雙胍的主要清除途徑，二甲雙胍本身對腎臟並沒有損害，但是腎功能損害的患者服用二甲雙胍時，易發生二甲雙胍和乳酸在體內聚積，增加乳酸酸中毒風險，建議腎功能受損的患者慎用二甲雙胍，糖尿病患者長期服用二甲雙胍不會引起慢性腎病，更不會導致尿毒症。格列本脲在體內主要經肝臟代謝，代謝產物有50%經腎臟排出體外，其本身也不會引起腎損傷，但是格列本脲有較長的半衰期，腎功能不全的患者容易引起蓄積，增加低血糖的發生風險，糖尿病患者長期服用格列本脲也不會引發尿毒症。

總之，二甲雙胍和格列本脲都是臨牀上常用的口服降糖藥，是治療2型糖尿病的常見組合，兩種藥物都經腎臟排泄，但對腎臟並沒有損害，更不會引發尿毒症，糖尿病患者應堅持服用二甲雙胍和格列本脲，嚴格控制血糖和血壓，延緩糖尿病腎病的發生和進展，可有效預防尿毒症。