摘要:準確地說,諾貝爾生理學或醫學獎頒給了缺氧誘導因子的作用機制——上世紀90年代到本世紀初的一系列科研成果。上世紀90年代,三位諾獎大佬終於逮住了這個神祕人物——缺氧誘導因子。

昨天傍晚(2019年10月7日17點30分),諾貝爾生理學或醫學獎揭曉了!

——我就一普通腎友,諾獎跟我有啥關係,難道頒發給我了?

——哈哈,雖然這次諾獎沒給咱腎友,但是給了治腎新藥~

準確地說,諾貝爾生理學或醫學獎頒給了缺氧誘導因子的作用機制——上世紀90年代到本世紀初的一系列科研成果。20年後的今天,這些科研成果催生出了治療腎性貧血的革命性新藥——羅沙司他。

另外還有多種缺氧誘導因子類藥物正在試驗中,共同爲腎病朋友們造福。

在正文開始前,先向3位諾貝爾生理學或醫學獎得主大佬表示祝賀:

從左到右依次爲:

哈佛醫學院達納-法伯癌症研究所的威廉·凱林( William G. Kaelin, Jr.)

牛津大學和弗朗西斯·克里克研究所的彼得·拉特克利夫( Peter J. Ratcliffe)

美國約翰霍普金斯大學醫學院的格雷格·塞門扎(Gregg L. Semenza)

通俗地介紹下本次諾獎和腎性貧血新藥

要是說白了,這次獲得諾獎的科研成果,也並不艱深難懂,你只管看,看不懂算我輸。

人都很嬌氣,誰都離不開氧氣,只有在含氧量約5分之1的空氣中才能愉快地玩耍。普通人要是上青藏高原,就會因缺氧而頭暈;要是穿越回恐龍時代,就會因氧氣太濃而醉氧。

不過,咱們也不是太嬌氣,你看人家藏族同胞們在高原低氧環境下,不照樣談笑風生麼。如果氧氣濃度差的不是太多,咱的身體還是玩得轉的——這多虧了腎臟。

腎臟上長了個“開關”,每當遇到缺氧時,就有一位蒙着面紗神祕人物悄悄飄來,神不知鬼不覺地啓動開關。隨着開關啓動,會產生更多的促紅素、紅細胞和血管來猛吸氧氣,身體進化爲“吸氧增強版”。他看了一眼自己的傑作,悄然離去,不留一絲蹤影。

這個開啓開關的神祕人物到底是誰呢?爲了找到他還真費了不少事。

上世紀90年代,三位諾獎大佬終於逮住了這個神祕人物——缺氧誘導因子。

說起來這個缺氧誘導因子啊,它真是蠻可憐的,總是被扼殺在搖籃裏。因爲別的活不會幹,只會提升人體的吸氧能力。正常情況下,人不缺氧,也不需要它,它被製造出來後隨即就被分解了。當人體缺氧時,它才能倖免於難,才能加強供氧。

所以科研工作者們將本次諾獎成果稱爲“愛的供氧”。

缺氧誘導因子:“我用盡一生一世來將腎臟供氧/只期盼腎臟停住流轉的目光……”

三位大佬不僅找出了缺氧誘導因子,又花了幾年時間,找出了分解它的劊子手是誰、主謀是誰、作案過程什麼樣,這裏就不展開說了。我們只要知道:對腎性貧血患者來說,缺氧誘導因子是個好東西,我們要保護好它,不能讓它被分解。

對了,劊子手可以不說,但主謀一定要揪出來——脯氨酰羥化酶。

在以前,包括目前,腎衰竭患者治療腎性貧血需要注射促紅細胞生成素(促紅素),來促進紅細胞生成,從而糾正貧血。促紅素需要皮下注射,不僅不方便,而且還疼。

而以後,咱們腎友就擺脫促紅素了。通過口服膠囊,可以抑制作案主謀:脯氨酰羥化酶,防止缺氧誘導因子被分解。從而可以讓腎臟源源不斷地產生促紅素,促進紅細胞生成,糾正貧血。

所以羅沙司他這類藥物都叫做“低氧誘導因子脯氨酰羥化酶抑制劑”。

說個題外話,對低氧誘導因子進行的研究,還可以應用癌症的治療:讓癌細胞缺氧,從而殺死癌細胞。

關於貧血新藥的進度

去年底羅沙司他在我國獲得首批,被批准用於尿毒症患者;今年8月,我國藥監局又批准其用於非尿毒症透析的腎衰竭患者。其它國家的審批流程普遍滯後,我國的腎友會是全球率先享受到新藥的第一批人。

前幾個月,製藥公司稱下半年羅沙司他將會投放我國,快了,有些地方已經開始預售了。

結語

常聽腎友說:哪位科學家若是發現了治癒慢性腎病的方法,一定會獲得諾貝爾獎。但是,慢性腎臟病的複雜性,決定了它遠遠不是一個或是幾個諾貝爾獎可以解決的。其實,有很多腎病相關的科研成果已經獲得過諾貝爾獎了,比如激素、青蒿素還有這次的缺氧機制等等。諾貝爾獎每年都有,但治癒慢性腎臟病還需要幾代人的努力。

又一次諾貝爾醫學獎和腎病有關。諾獎雖然缺乏面向未來的開拓性眼光,但它蓋棺定論式的終生榮譽給了基礎性原創研究非常大的支持和鼓勵,在此向該獎項以及三位得主表示祝賀和感謝!

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