1. 攝入不足

原發性肝癌的患者消化道症狀明顯，患者食慾不振、消化不良，攝取及吸收能力降低，長期攝入不足，導致營養不良，極易發生低血糖反應。

同時，有文獻報道，肝源性潰瘍（HU）的發病率約爲正常人羣的2~3 倍，佔肝硬化上消化道出血的20％~30％。而門靜脈高壓、肝功能不全內毒素血癥、肝炎病毒、幽門螺桿菌感染等是HU發病的基礎。

2. 合成不足

肝臟內糖原合成和分解作用發生障礙。肝癌廣泛破壞肝組織，尤其是合併肝硬變，肝代償能力下降，血糖生成障礙，引起低血糖。

3. 消耗增多

腫瘤組織消耗大量的葡萄糖。腫瘤組織吸收葡萄糖的海綿樣作用使肝內葡萄糖大量被消耗，從而調動肝組織內的大量儲備糖原來彌補腫瘤組織對葡萄糖的需要。

此時機體仍能在正常範圍內維持血糖濃度，但在肝癌晚期腫瘤組織代替了大部分肝組織以致沒有足夠的非瘤組織來滿足日益長大的的腫瘤以及體內其他組織對葡萄糖的需要，導致低血糖症的發生。

4. 伴癌綜合徵

肝癌組織能異位分泌胰島素及類胰島素樣物質，如類胰島素樣生長因子-2（IGF-2）。

有文獻報道，肝癌可以提高IGF-2 表達87-165倍，增加的IGF-2與胰島素受體結合並將其激活，促進外周細胞攝取葡萄糖，可加速葡萄糖利用，可能通過作用於胰島素靶細胞，與胰島素受體結合而產生胰島素樣效應，而且低血糖不會抑制此類物質的降糖作用。

另外也可能是腫瘤分泌一種胰島B細胞刺激因子刺激胰島B細胞分泌胰島素從而產生胰島素效應，從而導致低血糖的發生。

5. 影響酶代謝

腫瘤對酶的影響間接導致低血糖的發生：腫瘤組織中葡萄糖磷酸酶合成減少或缺乏，使糖異生、分解發生障礙[8]。胰島素絕大部分甚80%通過門靜脈在肝臟降解，降解過程中需要有谷胱甘肽一胰島素轉氨酶胰島素酶等參與，肝癌患 者這些酶活性降低，從而肝臟對胰島素的滅活作用降低。

6. 激素滅活障礙

雌激素的缺乏可能會引起胰島素敏感性下降。反之，由於正常肝細胞破壞過多，雌激素滅活功能減弱，其血濃度相對偏高，對生長激素和胰高血糖素有拮抗作用。雌激素對胰島素敏感性的影響可能獨立於體重，還存在直接作用靶點及機制。

7. 其他因素

此外，肝癌致低血糖可能還與癌瘤壓迫腹膜未知感受器，阻止交感神經對肝臟之興奮，不能激活糖原和有效緩衝血糖水平等因素相關。

相關文章